| B.- CRECIMIENTO POR APOSICIÓN Depósito
por roce en la superficie del trombo.
2. DESINTEGRACIÓN
A.- POR FIBRINÓLISIS
|
- Tanto más importante cuanto más extensa sea la coagulación.
- Es más importante después de los primeros días de formación de un trombo.
- Eficacia: Disminuye el volumen del trombo --- Aumenta la irrigación de la zona |
B.- REBLANDECIMIENTO PURIFORME
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- El trombo es un cuerpo extraño ------ provoca reacción inflamatoria.
- Los primeros elementos en migrar: Polinucleares (Neutrófilos)
Se desintegran y liberan los enzimas hidrolíticos
- Proteólisis del trombo ------ El trombo lisado en su porción central es susceptible de
fragmentarse y los fragmentos EMBOLIZAN |
C.- REBLANDECIMIENTO PURULENTO
|
- TROMBO INFECTADO
- La reacción inflamatoria se hace más intensa y gran cantidad de neutrófilos
que se desintegran y degeneran en PIOCITOS.
- Proteólisis más intensa
- Se fragmentan. Si los fragmentos contienen bacterias: ÉMBOLO SÉPTICO. |
3. ORGANIZACIÓN
DEFINICIÓN: Proceso de cicatrización que conlleva la reabsorción del material
inerte y la sustitución por tejido fibroso.
MECANISMO:
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- Después de la fase aguda exudativa de
migración de polis (neutrófilos) viene una |
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- Fase Productiva: |
NEOFORMACIÓN Y MIGRACIÓN DE VASOS a partir de
la vasa vasorum
MIGRACIÓN DE HISTIOCITOS Y FIBROBLASTOS |
Migración de
vasos Se abren las boquillas
vasculares se fusionan los
capilares
en la zona de choque de la sangre
RECANALIZACIÓN
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
CONCEPTO: Se denomina así al proceso difuso de coagulación de los pequeños
vasos, constituido por trombos fibrino-plaquetarios.
CAUSAS:
1.- LIBERACIÓN TROMBOPLASTINA TISULAR
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 Accidentes obstétricos.....50%
Carcinomatosis................33%
Quemaduras
Leucemias agudas |
2.- ACTIVACIÓN TROMBOPLASTINA PLAQUETARIA.
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Infecciones gram-negativas:
meningococos, bacilos gram negativos (flora colibacilar: E.Coli, Proteus,
Llebsiella, Pseudomona areuginosa...)
Hemólisis masiva
Embolia adiposa
Hiperlipemias graves
Las endotoxinas o lipopolisacáridos (LPS): |
|
|
Activan el complemento por
la vía alternativa
Provocan CID
Efecto citotóxico a los polis
Producen kininas y prostaglandinas |
3.- LENTITUD FLUJO SANGUINEO
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Shock
Embolia pulmonar masiva
Hemangiomas gigantes (S.Kasabach-Merrit)
Catecolaminas
Enfermedades cardíacas cianotizantes |
4.-DISMINUCIÓN INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN. Disminución de
la fibrinólisis
5.- FALTA DE DEPURACIÓN POR S.R.E. DE FACTORES DE COAGULACIÓN ACTIVADOS (LESIÓN
ENDOTELIAL)
|
Fiebre exantemática
Golpe de calor
Daños inmunológicos: Lupus ED, Glomerulone, nefritis
proliferativa |
6.- CAUSAS MIXTAS O DESCONOCIDAS
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Muerte neonatal súbita
S.Urémico.Hemolitico
Rechazo transplantes
Enfermedades M. Hialinas
Toxemia en el embarazo
Hipertensión maligna |
CONSECUENCIAS
A.- MICROTROMBOS DISEMINADOS
Isquemia difusa: S. DE SEEMON-SHEEHAN (infarto hipofisario)
B.- HEMORRAGIAS por COAGULOPATÍA DE CONSUMO y aumento de los factores
FIBRINOLÍTICOS: S. DE WATERHAUSE-FRIEDERISCHEN
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Faltan factores de
coagulación porque son consumidos
Hiperplasemia secundaria -- aumenta la activación del
plasminógeno
Plasmina libre provoca digestión proteinas plasma
incluido: |
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Fibrinógeno: los productos de la
digestión del fibrinógeno inhiben su polimerización
Factores de coagulación |
C.- ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
CONSECUENCIAS DE LA TROMBOSIS
A.- NOCIVAS:
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 OBLITERACIÓN VASCULAR |
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Arteria |
INFARTO |
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Vena |
-INFARTACIÓN HEMORRÁGICA
-Riesgo embolia (venas profundas) -> FLEBOTROMBOSIS (a diferencia de la TROMBOFLEBITIS
--- inflamación -- fija pared)
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Cardíaca |
EMBOLIA |
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EMBOLISMO |
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Fragmentación
Empuje de la corriente, en trombos no adheridos |
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Arrastre por corriente
turbulenta |
Corazón
Aneurisma
Vegetaciones |
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COAGULOPATÍA POR CONSUMO |
Fibrinólisis |
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TROMBOS ESPECIALES |
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T. Cardíaco |
Taponamiento Cardíaco
Transformación en mixomas? |
B.- BENEFICIOSAS
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Evita HEMORRAGIAS por
lesión del vaso. |
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La hemorragia se produce si la corrosión es más rápida que
la velocidad de producción del trombo |
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- Úlcera
- Caverna |
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Relleno de Aneurismas |
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