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VI WINTER COURSE CATAI

LECCIÓN 19:  DEGENERACIÓN Y NECROSIS (I) . . .  

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• Mecanismos intimos que conducen a la MUERTE Y NECROSIS CELULAR. Alteraciones degenerativas celulares: tumefacción turbia, degeneración hidrópica y degeneración grasa. Alteraciones degenerativas intersticiales, degeneración fibrinoide y elastosis. Tipos de necrosis: Necrosis por coagulacion y necrosis colicuativa.

  CONCEPTO

DEFINICIÓN:

DEGENERACIÓN = Incluye todos los cambios celulares e intersticiales REVERSIBLES, secundarios a la actuación de una noxa.

NECROSIS = Muerte de las partes aisladas del organismo incluyendo la muerte celular y la destrucción completa de la celula.

MECANISMOS ÍNTIMOS QUE CONDUCEN A LA MUERTE Y NECROSIS CELULAR

REVERSIBLE

1º ETAPA (min-2h)		NOXA (ejem: Hipoxia)					Cerebro 2min
				< 70% resp. oxidativa			Hígado 10min
		Alt. respiración oxidativa ( disminuye la fosforilación oxidativa --- disminuye el ATP)
Lesión aguda							Lesión Crónica
GLICÓLISIS ANAEROBIA							FALTA OXIDACIÓN GRASAS
							Acúmulo de grasa en el Citoplasma
Aumenta el Ácido Láctico ( baja el pH )			Agota ATP
Alteración de las estructuras de la membrana					Alteración de las funciones de la membrana ATPasa -- Bomba Na+ y K+
	Aumenta PERMEABILIDAD (entrada de H20 en las mitocrondrias)
	TUMEFACCIÓN TURBIA					DEGENERACIÓN GRASA
(No se dan simultaneamente, sino que predomina un proceso sobre otros)
		Degeneración de la grasa hepática

2º ETAPA (3h-8h)
	Etapa de equilibración hidroiónica (baja el pH + sube el H2O + despende Ca ++ por la membrana)
	Aumenta el volumen celular
	DEGENERACIÓN VACUOLAR o HIDRÓPICA (Vacuolización o balonizacion celular)

IRREVERSIBLE

3ª ETAPA	NECROBIOSIS, las células están muertas pero su morfología no está alterada.
4ª ETAPA	AUTOLISIS NECROSIS	Núcleo: picnosis, cariorrexis, cariolisis Citoplasma: eosinofilia
	(Las células se autodestruyen por los enzimas lisosomiales cuando se rompen -- sacos suicidas)

NECROSIS CELULAR

CONCEPTO: Muerte celular con la total destrucción de la célula
Diagnóstico Diferencial --- con otras muertes celulares sin destrucción, p. ej.: células fijadas ( dedos al tocar el formol )

TIPOS DE DESTRUCCIÓN:
Intervienen siempre dos procesos. Según lo que predomine:

1. COAGULACIÓN Y DESNATURALIZACIÓN PROTEICA

   N. POR COAGULACIÓN

2. PROTEÓLISIS y/o DESTRUCCIÓN CELULAR

   N. COLICUATIVA

A.- NECROSIS POR COAGULACIÓN

CONCEPTO: Necrosis en la que predominan la DESNATURALIZACIÓN Y COAGULACIÓN de las PROTEÍNAS.

MORFOLOGÍA: Mantiene la estructura

B.- NECROSIS COLICUATIVA

CONCEPTO: Necrosis en la que predomina la DESINTEGRACIÓN CELULAR.

CAUSAS:

a) Por falta de proteínas para coagular: CEREBRO

Imagen de necrosis coalicuativa

b) Por predominio de la proteólisis  

1.- AUTÓLISIS (siempre presente y poco importante)
2.- HETERÓLISIS (enzimas proteolíticos de otras células)

- POLINUCLEARES: TEJIDOS INFECTADOS
- ENZIMAS PROTEOLÍTICOS DEL PÁNCREAS: PANCREATITIS

MORFOLOGÍA: Pérdida total de la estructura

  ALTERACIONES DEGENERATIVAS INTERSTICIALES

CONCEPTO: En el caso de la patología intersticial es en muchos casos casi imposible de saber dónde terminan las lesiones reversibles ( Degenerativas ) de las irreversibles ( Necrosis )

TIPOS: 

A.- DEPÓSITOS INTERSTICIALES ANÓMALOS

A.1.- DEGENERACIÓN FIBRINOIDE 

Necrosis fibrinoide

CONCEPTO: Proceso de inhibición intersticial por diversas proteínas plasmáticas, que incluyen la fibrina, albúmina, globulinas, inmunoglobulinas, complemento... producido por un aumento de la permeabilidad vascular o por lesión vascular directa.

            PROPIEDADES: Recibe el nombre de fibrinoide por su semejanza con la fibrina

- Eosinófila, amorfa, refringente
- Tiñe con los colorantes de la fibrina

TIPOS:  

I. POR LESIÓN INMUNOLÓGICA (Depósito Ag-Ac ----- Lesión vascular )

* Colagenosis: LED, Esclerodermina, Dermatomiositis, PAN, A.Reumatoide, ...
* Fenomenos de HIPERSENSIBILIDAD tipo III o por inmunocomplejos.

II. POR LESIÓN INMUNOLÓGICA (Aumento de la permeabilidad)

II.1. FENÓMENOS INFLAMATORIOS

• Úlcera Péptica

II.2. FENOMENOS HEMODINAMICOS

- FISIOLÓGICOS

• Degeneración Fibrinoide de la Placenta

• Estrías de Nitabuch

- PATOLÓGICOS:

• Hipertensión Maligna   

B.- POR ALTERACIÓN DE LA SUSTANCIA INTERSTICIAL

B.1.- DEGENERACIÓN MIXOIDE: Forma de respuesta inespecífica del fibrocartílago y del tejido tendinoso.

B.2.- DEGENERACIÓN ABESTIFORME: Cartílago hialino (artrosis)

Degeneración asbestiforme

	Lesión Mecánica
Muerte Condrocitos <==			=== Fisuras
Liberación de Lisosomas Disolución de Mucopolisacáridos ----- Demascaje Fibrilar

B.3.- DEGENERACIÓN GELATINOSA DE LA GRASA: En la grasa retroperitoneal y mediastínica

 

C.- POR ALTERACIÓN DE LAS FIBRAS 

C.1.- ELASTOSIS: Degeneración y fragmentación de las fibras elásticas:

- Solar, Senil

- Pseudoxantoma elástico                 

C.2.- DEGENERACIÓN HIALINA:

CONCEPTO: Homogeneización de la sustancia intersticial que se transforma en una masa amorfa, eosinófila y PAS positiva

M/E: Depósito de nuevas protofibrillas         

Ejem.: Arterioloesclerosis hialina, envejecimiento, cicatriz

	AUTORES
	Benjamín Mesa Rodríguez (estudiante 4º Informática)
	e-mail: alu1579@csi.ull.es
	Alejandro Pérez Nava (estudiante 4º Informática)
	e-mail: alu1418@csi.ull.es
	Rayco García Gutiérrez (estudiante 3º de Medicina)
	e-mail: RAYCOGG@santandersupernet.com
	Daniel Fernández Graña (estudiante 3º de Medicina)
	e-mail: graña@hotmail.com
	Rodrigo Abreu González (estudiante 3º de Medicina)
	e-mail: jabreu@iic.vanaga.es
	Yelitza Coromoto Morales Dugarte (estudiante 3º de Medicina)
	Ruth María Palmero Corvo (estudiante 3º de Medicina)
	Bernardo Donate Vera (estudiante 5º de Informática)

 

    
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